张翔南，教授，博士生导师，浙江大学药学院副院长、药学系主任，国家优秀青年基金获得者，作为负责人获国家自然科学基金6项以及浙江省杰出青年基金等科研项目。

 

2001.6 毕业于杭州二中高中

2005.6 毕业于浙江大学药学院药学专业本科，保送直博生

2007.10 - 2008.10 教育部公派留学德国基尔大学人类健康研究所 博士联合培养

2010.6 博士毕业于浙江大学药理毒理与生化药学研究所

 

2010.9-2012.12 浙江大学医学神经生物学研究所 博士后

2012.12-2013.12浙江大学药理毒理与生化药学研究所 讲师

2013.12-2018.12浙江大学药理毒理与生化药学研究所 副教授

2018.12-至今 浙江大学药理毒理与生化药学研究所 教授

 

2019年 入选浙江省万人计划青年拔尖人才

2017年 教育部自然科学奖一等奖《脑卒中防治的药物新靶点及新策略 》（5/7）

2015.12 浙江省自然科学奖一等奖 《缺血性脑损伤的药物治疗新靶点及意义》浙江省人民政府（3/5）

2017.7 EMBO workshop: Mitochondrial quality control (Xi’an, China) Excellent Poster Award.

2015.10 2015年中国药理学会施维雅青年药理学家奖

2016年 首届全国临床药学专业青年教师教学基本功竞赛一等奖（教育部高等学校药学类专业教学指导委员会）

2016年 浙江省高校第九届青年教师教学技能竞赛特等奖

2014.6中国神经科学会第八届海内外华人神经科学家研讨会 ‘Excellent Paper Award’

2012.6中国神经科学会第七届海内外华人神经科学家研讨会 ‘Olympus Excellent Paper Award’

 

中国药理学会神经精神药理学专业委员会青委会 副秘书长

中国神经科学会脑血管功能与疾病分会 副主任委员

中国卒中学会新药研发与评价分会 常委

浙江省药理学会药源性疾病专业委员会 副主任委员

浙江省卒中学会青年理事会常务理事

CNS & Neurological Disorders - Drug Targets    Editorial Board Member

 

国家自然科学优秀青年基金：神经药理学

国家自然科学基金面上项目：迟发性小胶质细胞Caspase-1激活对进展性缺血性脑卒中的作用及机制研究 2022.1-2025.12

国家自然科学基金面上项目：TIGAR在脑缺血复灌过程中经非酶途径激活线粒体自噬的保护作用及机制研究 2018.1-2021.12

浙江省自然科学重点基金：线粒体自噬受体Bnip3L经CHIP降解在缺血性脑损伤中的作用及其药物调控机制研究 2021.1-2023.12

 

1. TIGAR alleviates oxidative stress in brain with extended ischemia via a pentose phosphate pathway-independent manner. Redox Biol. 2022 Jul;53:102323.

2. BNIP3L/NIX degradation leads to mitophagy deficiency in ischemic brains. Autophagy. (2021) Aug;17(8):1934-1946.

3. Natural compounds modulate the autophagy with potential implication of stroke. Acta Pharm Sin B. 2021 Jul;11(7):1708-1720. Review

4. Somatic autophagy of axonal mitochondria in ischemic neurons. J Cell Biol. (2019) 2019 Jun 3;218(6):1891-1907.

5. Come and eat: mitochondrial transport guides mitophagy in ischemic neuronal axons. Autophagy. 2019 Aug;15(8): 1483-1484.

6. BNIP3L/NIX-mediated mitophagy protects against ischemic brain injury independent of PARK2. Autophagy. (2017) Oct 3;13(10):1754-1766. (Co-first author)

7. PARK2-dependent mitophagy induced by acidic postconditioning protects against focal cerebral ischemia and extends the reperfusion window. Autophagy. (2017) Mar 1;13(3):473-485

8. Endoplasmic reticulum stress induced by tunicamycin and thapsigargin protects against transient ischemic brain injury: Involvement of PARK2-dependent mitophagy. Autophagy. (2014) Oct 1;10(10):1801-13

9. Cerebral ischemia-reperfusion-induced autophagy protects against neuronal injury by mitochondria clearance. Autophagy. (2013) Sep 1;9(9):1321-33

10. Histamine H3 Receptors Aggravate Cerebral Ischemic Injury by Histamine -independent Mechanisms. Nat Commun (2014) Feb 25;5:3334. (Co-first author)